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Nutzen-Risiko-Abwägung einer HRT

Start Indikationen Wechseljahresbeschwerden HRT: Nutzen-Risiko-Abwägung

Für die Behandlung von vasomotorischen Symptomen und urogenitaler Atrophie gibt es keine äquivalent wirksamen Alternativen zur Hormontherapie1,2. Zusätzlich kann die HRT verschiedene andere positive Wirkungen haben, die Risiken können dagegen durch verschiedene Faktoren reduziert werden.

Hauptindikationen einer Hormonersatztherapie

Estrogene werden in erster Linie zur Behandlung von vasomotorischen Symptomen und urogenitaler Atrophie bei peri- und postmenopausalen Frauen empfohlen2,3,4,5,6,7. Für diese Indikationen gibt es keine äquivalent wirksamen Alternativen zur Hormontherapie1,2.

Welche zusätzlichen positiven Wirkungen hat eine Hormontherapie?

Neben der Hauptindikation, der Behandlung von Hitzewallungen und urogenitaler Atrophie, kann eine HRT auch eine Linderung oder Behebung anderer klimakterischer Symptome, wie Schlafstörungen, depressive Verstimmungen, Leistungs- und Gedächtnisverminderung, Beschwerden an Knochen oder Gelenken, Einschränkungen beim Sehen, Haut- und Schleimhautveränderungen, Haarausfall, sexuelle Dysfunktion u. a. bewirken3,7. Eine eindeutige oder umfassende Beweislage liegt allerdings für diese Indikationen nicht vor.

Eine Hormonsubstitution ist geeignet, den peri- und postmenopausalen Knochenmasseverlust aufzuhalten1,8. Auch ein Fraktur-verhütender Effekt der Hormontherapie ist belegt1,9 insbesondere durch die WHI-Studie10,11. Insofern ist der Einsatz von Estrogenen allein oder in Kombination mit Gestagenen bei Frauen mit einem relevant erhöhten Frakturrisiko und einer positiven Nutzen-Risiko-Konstellation gerechtfertigt2,12,13,14. Allerdings sollte die Anwendung laut europäischer Zulassung und mehrerer Fachgesellschaften auf postmenopausale Frauen beschränkt sein, die gleichzeitig eine Unverträglichkeit oder Kontraindikation gegenüber anderen zur Osteoporoseprävention zugelassenen Arzneimitteln aufweisen1,15. Ausführliche Informationen zu diesem Thema sind unter HRT und Osteoporose zu finden.

Der Einsatz einer Hormontherapie scheint auch das Risiko für die Entwicklung eines Typ-II-Diabetes zu reduzieren16,17 (siehe auch HRT und Diabetes). Estrogene verfügen außerdem über antiarteriosklerotische, vasodilatierende sowie antiischämische Wirkungen und beeinflussen das Lipidprofil zum Teil positiv18,19,20,21,22. Befunde22,23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38 deuten darauf hin, dass synthetische Gestagene die günstigen Effekte der Estrogene auf Gefäße und Lipidstoffwechsel antagonisieren können, offenbar jedoch in Abhängigkeit von der Wirkstoffkonzentration und ihren Partialwirkungen39. Mit natürlichem Progesteron wurde in Tierversuchen hingegen keinerlei Hinweis auf eine Beeinträchtigung der koronarprotektiven und antiarteriosklerotischen Wirkung der Estrogene gefunden40,41,33. Ausführliche Informationen zu diesem Thema sind unter HRT und Lipidmetabolismus und unter HRT und kardiovaskuläre Erkrankungen zu finden.

Die Effekte einer HRT auf Lipidstoffwechsel und Gefäßfunktionen spiegeln sich auch in kardiovaskulären Endpunkten wider. Aktuelle Studien stufen das Risiko für koronare Herzerkrankungen (Mortalität und Morbidität) bei einem frühem Beginn einer HRT als nicht erhöht ein, eine Estrogen-Monotherapie kann sogar einen kardioprotektiven Effekt bewirken42 (siehe auch HRT und kardiovaskuläre Erkrankungen).

In der aktuellen Neuauswertung der WHI-Studie von Manson et al.43 wird auch auf eine mögliche verminderte Sterblichkeit an Alzheimer- und sonstigen Demenz-Erkrankungen hingewiesen. Hier sind die Daten für eine abschließende Beurteilung jedoch nicht deutlich genug.

Verschiedene aktuelle Studien legen auch einen positiven Effekt einer Hormontherapie auf das Risiko für gastrointestinale Karzinome nahe, v. a. das Auftreten von kolorektalen Karzinomen oder Ösophaguskarzinomen scheint durch eine HRT reduziert zu werden44,45,46,47.

Die WHI-Neuauswertung von Manson et al.43 hebt insbesondere den positiven Netto-Effekt der Hormontherapie auf schwerwiegende und lebensbedrohende Krankheitsereignisse hervor und eine damit verbundene Verringerung der Gesamtsterblichkeit. Dieser Summenparameter zeigt während einer HRT für jüngere Frauen (50–59 Jahre bei Beginn) eine Risikoverminderung um 31 % an. In der Langzeitbeobachtung über 18 Jahre bleibt davon immerhin ein nicht signifikanter Trend erhalten (HR 0,89; 95%-KI 0,79–1,01).

Welche Risiken bestehen bei Anwendung einer Hormontherapie?

In einem Positionspapier stellten Santen et al. 201048 den Nutzen einer HRT bezüglich der Reduktion von Symptomen im Vergleich zu den Risiken eindrücklich dar.

Dominiert durch die Ergebnisse der WHI-49,50 und HERS-Studie51 wurden bei Langzeitanwendung einer kontinuierlich-kombinierten Hormontherapie durch vorwiegend ältere Frauen signifikant erhöhte Risiken für venöse Thromboembolien (nach 1 Jahr), Koronarereignisse (nach 1 Jahr), Schlaganfälle (nach 3 Jahren), Brustkrebs (nach 5,6 Jahren) und Gallenblasenerkrankungen (nach 5,6 Jahren) festgestellt. Bei Frauen über 65 wurde auch nach 4 Jahren eine erhöhte Inzidenz an Demenz dokumentiert52. Für die alleinige Estrogenanwendung ergaben sich bei überwiegend älteren, hysterektomierten Frauen signifikant erhöhte Risiken für venöse Thromboembolien (nach 1–2 Jahren), Schlaganfälle (nach 7 Jahren) und Gallenblasenerkrankungen (nach 7 Jahren). Das Risiko für Brustkrebs war mit einer Estrogen-Monotherapie nicht erhöht.

Nach aktuellen Auswertungen der WHI-Studie ist die Mortalität durch Karzinome im Allgemeinen durch eine HRT nicht erhöht. Dies konnte sowohl während der Interventionsphase als auch nach kumulativem Follow-up von 18 Jahren beobachtet werden43.

Zusätzlich wird eine HRT häufig mit einem erhöhten Ovarialkarzinomrisiko assoziiert. Es ist allerdings nicht eindeutig belegt, ob eine HRT das Risiko für Ovarialkarzinome erhöht53,54. Falls es jedoch eine Assoziation zwischen einer HRT und dem verstärkten Auftreten von Ovarialkarzinomen geben sollte, ist das absolute Risiko gering (< 1/1000) oder sehr gering (< 1/10.000)1.

Wie können die Risiken minimiert werden?

Die oben genannten Risiken können jedoch durch verschiedene Faktoren reduziert werden. Hierbei spielen der Zeitpunkt einer HRT, die Applikationsform und die Wahl des Gestagens eine entscheidende Rolle.

Zeitpunkt: Nach aktuellen Daten hat der Startzeitpunkt einer Hormontherapie einen wesentlichen Einfluss auf verschiedene Risiken1,7. Auch die IMS-Empfehlungen von 2016 verweisen auf neue Daten und Re-Analysen alter Studien, die aufzeigen, dass für die meisten Frauen mehr Vorteile als Risiken bei Anwendung einer Hormontherapie bestehen, wenn diese aufgrund einer deutlichen Indikation innerhalb weniger Jahre nach Eintritt der Menopause begonnen wird2. Insbesondere im Hinblick auf das Risiko für Koronarereignisse und Schlaganfall ist ein Therapiebeginn vor 60 Jahren bzw. innerhalb von 10 Jahren nach Eintreten der Menopause wichtig und kann zu einer Verringerung der Mortalität beitragen43,53.

Applikationsform: Einige Risiken, die mit einer HRT in Verbindung gebracht werden, beziehen sich laut Beobachtungsstudien primär auf die orale Anwendung. So scheint die transdermale Anwendung des Estrogens bei einer HRT das Risiko für venöse Thrombosen, Schlaganfall und Gallenblasenerkrankungen im Gegensatz zu der oralen Therapie nicht zu erhöhen1,2.

Wahl des Gestagens: Bei einer Estrogen-Gestagen-Kombinationstherapie kommt es bezüglich des Brustkrebsrisikos wohl sehr auf die Verwendung des entsprechenden Gestagens an: laut epidemiologischer Daten sind synthetische Gestagene mit einem höheren Risiko für Brustkrebs verbunden als mikronisiertes Progesteron oder Dydrogesteron1,2,55,56,57.

Aktuelle Empfehlungen für eine HRT

Aus Gründen der Vorsicht sollte die Indikation für eine Hormonsubstitution stets individuell ermittelt7,58 und im Falle einer Langzeitbehandlung auch regelmäßig (jährlich) erneut bewertet werden. Die neuesten Empfehlungen der nordamerikanischen Menopausegesellschaft1 orientieren sich nicht mehr an dem „Konzept der niedrigsten Dosis für einen möglichst kurzen Zeitraum“, da das für einige Frauen sogar nachteilig sein kann. Es wird empfohlen, Dosis, Dauer, Regime und Applikationsweg bei jeder Patientin angemessen zu wählen. Wird z. B. Estrogen alleine angewendet, was als ein sichereres Regime als die Kombinationstherapie gilt, mag ein längerer Behandlungszeitraum sinnvoll sein. Des Weiteren sollten das Alter und die vergangene Zeit seit Eintritt der Menopause bedacht werden (s. o.). Auch scheint das Risiko für VTE und Schlaganfall durch die transdermale Anwendung von Estrogen geringer bzw. nicht erhöht zu sein1.

Bei einer Entscheidung für eine Hormontherapie kann sich bei nicht hysterektomierten Frauen die Kombination aus transdermal appliziertem Estradiol und mikronisiertem Progesteron (als orale Anwendung) positiv auf die Nutzen-Risiko-Bilanz auswirken59. Laut Beobachtungsstudien scheint die Anwendung von mikronisiertem Progesteron im Vergleich zu synthetischen Gestagenen sicherer bezüglich des Brustkrebsrisikos, während die transdermale Anwendung die oben genannten Vorteile bezüglich des VTE- und Schlaganfallrisikos im Vergleich zur oralen Therapie mit sich bringt1,2,60,61,62. Diese Kombination einer bioidentischen HRT (nur zugelassene Produkte) kann somit laut Meinung einiger Experten aktuell als optimalste Therapieform für Frauen mit intaktem Uterus angesehen werden60,63.

Übersicht Symptome Langzeitfolgen Hormonersatztherapie HRT und Osteoporose HRT und Endometrium HRT und Brustkrebsrisiko HRT und kardiovaskuläre Erkrankungen HRT und Kohlenhydrat-/Lipidmetabolismus HRT und Gallenblasenerkrankung

  1. NAMS (The North American Menopause Society). (2017, Jun). The 2017 hormone therapy position statement of The North American Menopause Society. Menopause: The Journal of The North American Menopause Society, 24(7), pp. 728-53.

  2. Baber, R., Panay, N., Fenton, A., & for the IMS Writing Group. (2016). IMS Recommendations on women's midlife health and menopause hormone therapy. Climacteric, 19(2), pp. 109-50.

  3. National Collaborating Centre for Women's and Children's Health (UK). (2015, Nov). Menopause: Full Guideline. National Institute for Health and Care Excellence: Clinical Guidelines. Gynäkologie, Menopause.

  4. Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe e.V. (Sep 2009). Interdisziplinäre S3-Leitlinie: Hormontherapie (HT) in der Peri- und Postmenopause. (AWMF-Registernummer: 015 - 062 (2014 abgelaufen, aktuell in Überarbeitung)).

  5. NAMS (North American Menopause Society). (2010, Mar). Estrogen and progestogen use in postmenopausal women: 2010 position statement of The North American Menopause Society. Menopause, 17(2), pp. 242-55.

  6. de Villiers TJ, et al. (2013). Global consensus statement on menopausal hormone therapy. Climacteric;16(2):203-204.

  7. Mueck, AO, federführend für die AG Hormone des BVF. (2015). Anwendungsempfehlungen zur Hormonsubstitution in Klimakterium und Postmenopause: Aktualisierte gemeinsame Empfehlungen. Frauenarzt, 56(8), S. 657-60.

  8. Wells, G., et al. (2002, Aug). Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporosis. V. Meta-analysis of the efficacy of hormone replacement therapy in treating and preventing osteoporosis in postmenopausal women. Endocr Rev, 23(4), pp. 529-39.

  9. Farquhar, C., et al. (2009, Apr). Long term hormone therapy for perimenopausal and postmenopausal women. Cochrane Database Syst Rev(2), p. CD004143.

  10. Cauley, J., et al. (2003, Oct). Effects of estrogen plus progestin on risk of fracture and bone mineral density: the Women's Health Initiative randomized trial. JAMA, 290(13), pp. 1729-38.

  11. Jackson, R., et al. (2006, Jun). Effects of conjugated equine estrogen on risk of fractures and BMD in postmenopausal women with hysterectomy: results from the women's health initiative randomized trial. J Bone Miner Res, 21(6), pp. 817-28.

  12. Stevenson, J. (2005, Jun). Justification for the use of HRT in the long-term prevention of osteoporosis. Maturitas, 51(2), pp. 113-26.

  13. Compston, J. (2005, Dec). How to manage osteoporosis after the menopause. Best Pract Res Clin Rheumatol, 19(6), pp. 1007-19.

  14. Ziller, V., & Hadji, P. (2008). Leitliniengerechte Diagnostik und Therapie der postmenopausalen Osteoporose. Frauenarzt, 49, S. 424-36.

  15. Dachverband der Deutschsprachigen Wissenschaftlichen Osteologischen Gesellschaften e.V. Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose. DVO-Leitlinie Osteoporose 2014. 2014.

  16. Salpeter, S., et al. (2006, Sep). Meta-analysis: effect of hormone-replacement therapy on components of the metabolic syndrome in postmenopausal women. Diabetes Obes Metab, 8(5), pp. 538-54.

  17. Mauvais-Jarvis, F., Manson, J., Stevenson, J., & Fonseca, V. (2017, Jun). Menopausal Hormone Therapy and Type 2 Diabetes Prevention: Evidence, Mechanisms, and Clinical Implications. Endocr Rev, 38(3), pp. 173-88.

  18. Rosano, G., & Panina, G. (1999). Cardiovascular pharmacology of hormone replacement therapy. Drugs Aging, 15, pp. 219-34.

  19. Mendelsohn, M., & Karas, R. (1999). The protective effects of estrogen on the cardiovascular system. N Engl J Med, 340, pp. 1801-11.

  20. Mosca, L. (2000). The role of hormone replacement therapy in the prevention of postmenopausal heart disease. Arch Intern Med, 160, pp. 2263-72.

  21. Rossouw, J. (2005). Coronary heart disease in menopausal women: Implications of primary and secondary prevention trials of hormones. Maturitas, 51, pp. 51-63.

  22. Phillips, L., & Langer, R. (2005, Mar). Postmenopausal hormone therapy: critical reappraisal and a unified hypothesis. Fertil Steril, 83(3), pp. 558-66.

  23. Fahraeus, L., Larsson-Cohn, U., & Wallentin, L. (1983). L-norgestrel and progesterone have different influences on plasma lipoproteins. Eur J Clin Invest, 13, pp. 447-53.

  24. Ottosson, U., Johansson, B., & von Schoultz, B. (1985). Subfractions of high-density lipoprotein cholesterol during oestrogen replacement therapy: a comparison between progestogens and natural progesterone. Am J Obstet Gynecol, 151, pp. 746-50.

  25. Hillard, T., et al. (1992, Nov). Differential effects of transdermal estradiol and sequential progestogens on impedance to flow within the uterine arteries of postmenopausal women. Fertil Steril, 58(5), pp. 959-63.

  26. Marsh, M., et al. (1994, Oct). The temporal effect of progestogen on uterine artery pulsatility index in postmenopausal women receiving sequential hormone replacement therapy. Fertil Steril, 62(4), pp. 771-4.

  27. Williams, J., Honore, E., Washburn, S., & Clarkson, T. (1994). Effects of hormone replacement therapy on reactivity of atherosclerotic coronary arteries in cynomolgus monkeys. J Am Coll Cardiol, 24, pp. 1757-61.

  28. Sullivan, J., et al. (1995). Progestin Enhances Vasoconstrictor Responses in Postmenopausal Women Receiving Estrogen Replacement Therapy. Menopause, 2(4), pp. 193-9.

  29. Writing Group for the PEPI Trial. (1995). Effects of estrogen or estrogen/progestin regimens on heart disease risk factors in postmenopausal women. JAMA, 273, pp. 199-208.

  30. Levine, R., Chen, S., & Durand, J. (1996). Medroxyprogesterone attenuates estrogen-mediated inhibition of neointima formation after ballon injury of the rat carotid artery. Circulation, 94, pp. 2221-7.

  31. Giraud, G., et al. (1996, Jun). Effects of estrogen and progestin on aortic size and compliance in postmenopausal women. Am J Obstet Gynecol, 174(6), pp. 1708-17.

  32. Adams, M. et al. (1997, Jan). Medroxyprogesterone acetate antagonizes inhibitory effects of conjugated equine estrogens on coronary artery atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 17(1), pp. 217-21.

  33. Miyagawa, K., et al. (1997). Medroxyprogesterone interferes with ovarian steroid protection against coronary vasospasm. Nature Med, 3, pp. 324-7.

  34. Oparil, S., et al. (1997). Sexually dimorphic response of the balloon-injured rat carotid artery to hormone treatment. Circulation, 95(5), pp. 1301-7.

  35. Rosano, G., et al. (1998). Comparative effects of continuous combined hormone replacement therapy regimens on brachial artery blood flow. J Am Coll Cardiol, 2(Suppl. A), p. 459A.

  36. Sorensen, K., et al. (1998). Combined hormone replacement therapy does not protect women against the age-related decline in endothelium-dependent vasomotor function. Circulation, 97, pp. 1234-8.

  37. Williams, J., et al. (2002, Jan-Feb). A comparison of tibolone and hormone replacement therapy on coronary artery and myocardial function in ovariectomized atherosclerotic monkeys. Menopause, 9(1), pp. 41-51.

  38. Suparto, I., et al. (2003, May). Contrasting effects of two hormone replacement therapies on the cardiovascular and mammary gland outcomes in surgically postmenopausal monkeys. Am J Obstet Gynecol, 188(5), pp. 1132-40.

  39. Clarkson, T., Anthony, M., & Wagner, J. (2001). A comparison of tibolone and conjugated equine estrogens effects on coronary artery atherosclerosis and bone density of postmenopausal monkeys. J Clin Endocrinol Metab, 86(11), pp. 5396-404.

  40. Adams, M., et al. (1990, Nov-Dec). Inhibition of coronary artery atherosclerosis by 17-beta estradiol in ovariectomized monkeys. Lack of an effect of added progesterone. Arteriosclerosis, 10(6), pp. 1051-7.

  41. Wagner, J., et al. (1991, Dec). Estrogen and progesterone replacement therapy reduces low density lipoprotein accumulation in the coronary arteries of surgically postmenopausal cynomolgus monkeys. J Clin Invest, 88(6), pp. 1995-2002.

  42. Mikkola, T., Savolainen-Peltonen, H., Venetkoski, M., & Ylikorkala, O. (2017, Feb). New evidence for cardiac benefit of postmenopausal hormone therapy. Climacteric, 20(1), pp. 5-10.

  43. Manson, J., et al. (2017, Sep). Menopausal Hormone Therapy and Long-term All-Cause and Cause-Specific Mortality: The Women's Health Initiative Randomized Trials. JAMA, 318(10), pp. 927-38.

  44. Green, J., et al. (2012, May). Menopausal hormone therapy and risk of gastrointestinal cancer: nested case-control study within a prospective cohort, and meta-analysis. Int J Cancer, 130(10), pp. 2387-96.

  45. McGlynn, K., et al. (2016, May). Menopausal hormone therapy use and risk of primary liver cancer in the clinical practice research datalink. Int J Cancer, 138(9), pp. 2146-53.

  46. Botteri, E., et al. (2017, Nov). Menopausal hormone therapy and colorectal cancer: a linkage between nationwide registries in Norway. BMJ Open, 7(11), p. e017639.

  47. Simin, J., et al. (2017, Oct). Menopausal hormone therapy and cancer risk: An overestimated risk? Eur J Cancer(84), pp. 60-8.

  48. Santen, R., et al. (2010, Jul). Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement. J Clin Endocrinol Metab, 95(7 Suppl 1), pp. s1-s66.

  49. Rossouw JE, et al. (2002). Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women's Health Initiative randomized controlled trial. JAMA ;288(3):321-333.

  50. Anderson GL, Limacher M, Assaf AR, et al. (2004). Effects of conjugated equine estrogen in postmenopausal women with hysterectomy: the Women's Health Initiative randomized controlled trial. JAMA;291(14):1701-1712.

  51. Hulley, S., et al. (1998, Aug). Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. Heart and Estrogen/progestin Replacement Study (HERS) Research Group. JAMA, 280(7), pp. 605-13.

  52. Marjoribanks, J., et al. (2017, Jan). Long-term hormone therapy for perimenopausal and postmenopausal women. Cochrane Database Syst Rev, 1, p. CD004143.

  53. Manson, J., et al. (2013, Oct). Menopausal hormone therapy and health outcomes during the intervention and extended poststopping phases of the Women's Health Initiative randomized trials. JAMA, 310(13), pp. 1353-68.

  54. Collaborative Group On Epidemiological Studies Of Ovarian Cancer; Beral, V; et al. (2015, May). Menopausal hormone use and ovarian cancer risk: individual participant meta-analysis of 52 epidemiological studies. Lancet, 385(9980), pp. 1835-42.

  55. Fournier, A., et al. (2014, Jun). Risk of breast cancer after stopping menopausal hormone therapy in the E3N cohort. Breast Cancer Res Treat, 145(2), pp. 535-43.

  56. Asi, N., et al. (2016, Jul). Progesterone vs. synthetic progestins and the risk of breast cancer: a systematic review and meta-analysis. Syst Rev, 5(1), p. 121.

  57. Yang, Z., et al. (2017, Feb). Estradiol therapy and breast cancer risk in perimenopausal and postmenopausal women: a systematic review and meta-analysis. Gynecol Endocrinol, 33(2), pp. 87-92.

  58. Stuenkel CA, et al. (2015). Treatment of Symptoms of the Menopause: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab;100(11):3975-4011.

  59. L'Hermite, M. (2017, Aug). Bioidentical menopausal hormone therapy: registered hormones (non-oral estradiol ± progesterone) are optimal. Climacteric, 20(4), pp. 331-8.

  60. Canonico, M., et al. (2016, Jul). Postmenopausal Hormone Therapy and Risk of Stroke: Impact of the Route of Estrogen Administration and Type of Progestogen. Stroke, 47(7), pp. 1734-41.

  61. Løkkegaard, E., Nielsen, L., & Keiding, N. (2017, Aug). Risk of Stroke With Various Types of Menopausal Hormone Therapies: A National Cohort Study. Stroke, 48(8), pp. 2266-9.

  62. Cobin, R., Goodman, N., & AACE Reproductive Endocrinology Scientific Comm. (2017, Jul). American Association of clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Position Statement on Menopause 2017 - Update. Endocr Pract, 23(7), pp. 869-80.

  63. Mueck, A. (Jan 2017). Transdermales Östradiol und Progesteron. Die einzig bioidentische HRT, diskutiert auf dem NAMS-Kongress 2016. Gynäkolog Endokrin, 15(1), S. 65-72.

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